Шаг на пути к лечению болезни Альцгеймера: открытие механизма, повреждающего мозг

Исследователи из Медицинской школы Маунт-Синай в Нью-Йорке выявили биологический механизм, с помощью которого вариант гена APOE4, основной фактор риска болезни Альцгеймера, вызывает рубцевание кровеносных сосудов мозга и накопление вредных белков. В лабораторных экспериментах и на мышиных моделях исследователям удалось замедлить этот процесс, блокируя путь TGF-β. Результаты могут открыть новые направления лечения, но пока не проверены на людях.

Исследователи из Медицинской школы Икана при Маунт-Синай в Нью-Йорке выявили биологический механизм, который может объяснить, как вариант гена APOE4, самый значительный генетический фактор риска распространённой болезни Альцгеймера, повреждает кровеносные сосуды мозга. Результаты, описанные в двух исследованиях, показывают, что APOE4 может заставлять клетки, поддерживающие мелкие кровеносные сосуды мозга, трансформироваться в клетки, способствующие образованию рубцовой ткани. Этот процесс приводит к рубцеванию вокруг сосудов и усиленному накоплению амилоида, белка, чьё накопление связано с болезнью Альцгеймера. Исследователи идентифицировали биологический путь под названием TGF-β, участвующий в процессе рубцевания, и, блокируя его активность в экспериментальных моделях и у старых мышей, несущих APOE4, смогли уменьшить рубцевание и накопление амилоида. В другом исследовании, с использованием трёхмерной ткани человеческого мозга из стволовых клеток, было обнаружено, что APOE4 может приводить к накоплению холестерина в поддерживающих клетках мозга, тем самым нарушая их способность расщеплять вредные белки. Однако исследования являются доклиническими, и эффективное лечение ещё не проверено на пациентах с болезнью Альцгеймера. Выявление этих процессов может открыть новые направления исследований, но необходимы дальнейшие исследования для проверки безопасности и эффективности вмешательства на людях.