צעד בדרך לטיפול באלצהיימר: תגלית במנגנון הפוגע במוח
חוקרים ממאונט סיני בניו יורק זיהו מנגנון ביולוגי שבו גרסת הגן APOE4, גורם סיכון מרכזי לאלצהיימר, גורמת להצטלקות כלי דם במוח ולהצטברות חלבונים מזיקים. בניסויי מעבדה ובמודלים בעכברים הצליחו החוקרים לעכב את התהליך באמצעות חסימת מסלול TGF-β. הממצאים עשויים לפתוח כיווני טיפול חדשים, אך טרם נבדקו בבני אדם.
חוקרים מבית הספר לרפואה של מאונט סיני בניו יורק זיהו מנגנון ביולוגי שעשוי להסביר כיצד גרסת הגן APOE4, גורם הסיכון הגנטי המשמעותי ביותר למחלת האלצהיימר הנפוצה, פוגעת בכלי הדם במוח. הממצאים, שדווחו בשני מחקרים, מראים כי APOE4 עלול לגרום לתאים התומכים בכלי הדם הקטנים במוח לעבור שינוי ולהפוך לתאים המעודדים יצירת רקמת צלקת. תהליך זה גורם להצטלקות סביב כלי הדם ולהצטברות מוגברת של עמילואיד, חלבון שהצטברותו קשורה לאלצהיימר. החוקרים זיהו מסלול ביולוגי בשם TGF-β המעורב בתהליך ההצטלקות, וכשחסמו את פעילותו במודלים ניסיוניים ובעכברים מבוגרים הנושאים את APOE4, הצליחו להפחית את ההצטלקות ואת הצטברות העמילואיד. במחקר נוסף, באמצעות רקמת מוח אנושית תלת-ממדית מתאי גזע, נמצא כי APOE4 עלול להוביל להצטברות כולסטרול בתאי תמך במוח, ובכך לפגוע ביכולתם לפרק חלבונים מזיקים. עם זאת, המחקרים הם טרום-קליניים ועדיין לא נבדק טיפול יעיל בחולי אלצהיימר. זיהוי התהליכים עשוי לפתוח כיווני מחקר חדשים, אך נדרשים מחקרים נוספים לבחינת בטיחות ויעילות ההתערבות בבני אדם.